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中国科学院苏州生物医学工程技术研究所肿瘤生物标志物研究团队近日报道，DMDRMR/miR-378a-5p/DAB2IP轴促进血管生成和舒尼替尼耐药，可能为治疗提供诊断、预后和治疗靶点。透明细胞肾细胞癌(ccRCC)患者。

这些发现进一步扩展并突出了他们之前的研究。

ccRCC 是一种主要类型的 RCC，其特点是血管生成高且血管密集。RCC中一些重要基因经常发生突变，包括Hippel-Lindau抑癌基因，导致下游蛋白和信号通路异常激活，导致新生血管形成，从而促进该肿瘤的发生、发展和转移。

因此，靶向血管生成抑制剂，如舒尼替尼和索拉非尼，已被用作晚期肾细胞癌患者的一线治疗。然而，大多数患者对血管生成疗法产生获得性耐药性。因此，非常需要进一步了解 ccRCC 的肿瘤血管生成。

血管内皮细胞生长因子A(VEGFA)是VEG​​F家族的成员，是诱导肿瘤血管生成最强的血管生长因子。肿瘤细胞通常高度表达 VEGFA，其通过与其主要受体 VEGFR2 结合来促进内皮细胞分化、增殖、迁移和血管生成。因此，VEGFA/VEGFR2信号通路在肿瘤血管生成中起关键作用。

去年，研究人员表明，一个长的非编码 RNA、DNA 甲基化失调和 RNA m6A 阅读器协作 lncRNA (DMDRMR) 可作为胰岛素样生长因子 2 mRNA 结合蛋白 3 (IGF2BP3) 的辅助因子，以 m6A 依赖性方式稳定靶基因，从而在 ccRCC 中发挥重要的致癌作用。

此外，他们还发现 DMDRMR 可增加 VEGFA 的表达水平并调节与血管生成相关的生物学途径，但这些作用与其结合蛋白 IGF2BP3 无关。基于此，提出了一个新的科学问题：DMDRMR是否以及如何促进ccRCC中的新生血管形成?

标签： 血管生成 肾细胞癌 结合蛋白 透明细胞